কোয়জুলেশন এবং ক্লোটিংয়ের মধ্যে পার্থক্য | ক্লোটিং বনাম সমবায়করণ

কোষ্ঠবদ্ধকরণ বনাম ক্লাস্টটিং

যৌগ এবং গোষ্ঠী একই ঘটনা। মেয়াদোত্তীর্ণ মেয়াদোত্তীর্ণ মেয়াদোত্তীর্ণ মেয়াদোত্তীর্ণ ক্লোটিং একটি সহজ শব্দ এবং ডাক্তাররা এটি ব্যবহার করে উপরে না।

ঘনবিন্যাস গঠন শরীরের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া এক। এটা রক্তপাত এবং সংক্রমণ exsanguinating প্রতিরোধ করে, এবং এটি ক্ষত নিরাময় একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ। এটি সক্রিয়ভাবে বিভক্ত উপবৃত্তাকার কোষগুলি এবং তীব্র হ্রাসের পূর্বে যা fibroblasts বিভাজক স্থানান্তর জন্য কাঠামো উপলব্ধ করা হয়।

যখন রক্তের যানের ক্ষতি হয়, এটি রক্তের কোষগুলিতে অত্যন্ত প্রতিক্রিয়াশীল বহিরাগত ম্যাট্রিক্স উপাদানকে প্রকাশ করে। বহিরাগত উপাদান মধ্যে রক্ত ​​কোষ জন্য অনেক বাঁধাই সাইট আছে। ট্রমা রক্তের কোষগুলিকে খুব ক্ষতি করে এই ঘটনাগুলির ট্রিগার প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশন এবং সমষ্টি। ক্ষতিগ্রস্ত প্লেটলেটগুলি এবং এন্ডোটেলিয়াল কোষগুলি প্রদাহী মধ্যস্থতাকারীগুলিকে আটকান যা ঘন ঘন রক্তের কোষগুলি বিভিন্ন শক্ত রাসায়নিক তৈরি করে। এই রাসায়নিকগুলি, ঘন ঘন, আরও প্লেটলেট সক্রিয় এবং একটি প্লেটলেট প্লাগ গঠন নেতৃত্ব। প্লেটলেটের এই অংশটি প্ল্যাটলেটের সংখ্যা এবং কার্যের উপর নির্ভরশীল। অতএব, কম প্লেটলেট পরিমাণ (থ্রোনোমোসাইটোপেনিয়া) বা প্লেটলেট ফাংশনটি খারাপ ( থ্রোনোমাথেনিয়া ) প্ল্যাটলেট প্লাগের বিলম্বিত গঠনের কারণ। এই দীর্ঘায়িত রক্তপাতের সময় পরীক্ষা দ্বারা সনাক্ত করা যেতে পারে। কুমিরের উপর একটি ছোট্ট প্রিক তৈরি করা হয় এবং প্রথমে রক্তপাতের সময় এটি রক্তপাতের সময় হিসাবে গ্রহণ করা হয়।

ক্লোটিংয়ের পরবর্তী ধাপ হল সঠিক জমাট বাঁধা ক্যাসকেড। যৌথ দুটি প্রধান পথ বরাবর ঘটতে পারে। তারা অভ্যন্তরীণ এবং বহির্মুখী পথ। লিভার দ্বারা উত্পাদিত বিভিন্ন ঘনত্বের উপাদানগুলি রয়েছে এবং যারা ক্লোটিং প্রক্রিয়াের জন্য অত্যাবশ্যক। এই ক্লোটিংয়ের উপাদানের অভাব বন্ধন সঙ্গে হস্তক্ষেপ। ফ্যাক্টার 8 এর অভাব হেমফিলিয়াকে কারণ করে। ফ্যাক্টর IX এর অভাব হিমোফিলিয়া B (ক্রিসমাস রোগ ) এর কারনে। ( হেমোফিলিয়া এ এবং বি এর মধ্যে পার্থক্যটি পড়ুন)। এই রোগগুলি প্রোম্রোবোমিন টাইম টেস্টকে দীর্ঘায়িত করে, যা স্ট্যাটিন পরীক্ষাটি সাধারণত অ্যাসোগুলেশন ডিসর্ডারগুলির মূল্যায়ন করা হয়।

বহিরাগত পথটি টিস্যু ফ্যাক্টর পথ হিসাবেও পরিচিত। ট্রমা ইন, টিস্যু ক্ষতিগ্রস্ত হলে, একটি অত্যন্ত প্রতিক্রিয়াশীল টিস্যু ফ্যাক্টর প্রকাশ পায়।এই ফ্যাক্টর VII এবং ক্যালসিয়াম আয়নগুলির উপস্থিতিতে ফ্যাক্টর এক্স সক্রিয় করে। অভ্যন্তরীণ পথ আধিক্য পথের তুলনায় অনেকটা ক্লোটিংয়ের বিষয়। ক্ষতিগ্রস্ত ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়ামের সাথে যোগাযোগের পরে এটি ফ্যাক্টর ২ থেকে শুরু করে শুরু হয়। XII ফ্যাক্টর XI সক্রিয় করে যা ফ্যাক্টর 8, ক্যালসিয়াম আয়ন এবং ফসফোলিপডস এর উপস্থিতিতে ফ্যাক্টর IX সক্রিয় করে। সক্রিয় ফ্যাক্টর IXa ফ্যাক্টর এক্স সক্রিয়। ফ্যাক্টর এক্স অ্যাক্টিভেশন জমাট বাঁধা ক্যাসকেডের চূড়ান্ত ধাপে প্রবেশ করে, যা সাধারণ পথ।

ফ্যাক্টর ভি, ক্যালসিয়াম আয়ন এবং ফসফোলিপডসের উপস্থিতিতে সক্রিয় ফ্যাক্টর জাঃ প্রোথ্রোবিনকে থ্রোনবিনে পরিণত করে। থেরোম্বিন ফাইব্রিনকে ফাইব্রিনে রূপান্তরিত করে। থ্রম্বিনও ফ্যাক্টর XIII সক্রিয় করে এবং ফ্রীব্রিন ক্রস লিঙ্কিংয়ের সাথে সাহায্য করে। ফলাফলটি একটি জটিল ফাইব্রিন মশক। রক্তের কোষ মশালের সাথে সংযুক্ত এবং একটি নির্দিষ্ট ফালা ফর্ম।

আরও পড়ুন:

1 তীব্রতা এবং ঢেউয়ের মধ্যে পার্থক্য